Brystkreft er blant de hyppigste kreftformene blant kvinner internasjonalt. Når brystkreft oppdages, er det tre viktige faktorer som bestemmer behandlingsforløpet for brystkreftpasienter - diagnostisk fase, reseptoruttrykk av steroider og vekstfaktorer.
La oss se...
Normal behandling ved denne tilstanden består av en kombinasjon av mastektomi, kjemoterapi og strålebehandling. Imidlertid er det vanligvis alvorlige bivirkninger som har hatt betydelig innvirkning på pasientens velvære. Flere undersøkelser utført de siste årene har vist at både rotte- og humane mesenkymale stamceller fra navlestrengsmatrise (UCMSC) har kapasitet til å begrense veksten av brystkreftceller.
Selv om den egentlige mekanismen for denne tumorsuppresjonsprosessen med naive navlestrengsstamceller fortsatt ikke er helt klar, har en rekke tilfeller kommet frem gjennom studier som har observert immunsystemene til kreftbærende rotter som krever induksjon av cellesyklusstopp og/eller apoptose i tumorceller etterfulgt av en antitumoraktiveringsreaksjon.
Kreftceller
Mekanismene for kommunikasjon med tilstøtende kreftceller gjennom prosedyren for å sende og motta kjemiske signaler skjer etter all sannsynlighet på grunn av cytokiner og vekstfaktorer. Denne forskningen har vist at stamceller fra navlestrengen kan undertrykke tumorvekst med mer enn 90 prosent i et forhold på 1:15, mens humane UCMSC undertrykte veksten av humane brystkreftceller med 50 prosent.
Mekanismen for disse forskjellene er ukjent, men det tyder på at ulike syklinavhengige kinaser reguleres av UCMSC fra mennesker og rotter. Den nåværende analysen avslørte at reverseringen av ekspresjonsmønsteret i tumorsuppressorgener i UCMSC fra mennesker og rotter når de ble samdyrket med tumorceller. Likevel er det fortsatt uklart om resultatene vil være like hvis man samdyrker humane brystkreftceller med humane navlestrengsstamceller under in vitro- og in vivo-forhold.
Stamceller
Navlestrengsstamceller har en betydelig kapasitet til å overvinne tumorcellevekst i indirekte samkultur, noe som ser ut til at UCMSC-avhengig veksthemming av tumorceller delvis er et resultat av sekretoriske proteiner. Deretter, gjennom en evaluering av genuttrykksprofiler i UCMSC fra mennesker og rotter samdyrket med brystkreftceller, kan karakteren til hovedaktørene for variansen i tumoricidal kapasitet i to typer UCMSC presenteres.
Dessuten vil anerkjennelse av de svært viktige prosessene i rotte UCMSC-avhengig kraftig tumorhemmende aktivitet bli brukt til å forsterke human UCMSC-avhengig tumorhemmende virkning til rotte UCMSC-nivå. I den nåværende studien ble to tumorsuppressorgener, ADRP og FST, funnet å være oppregulert i rotte UCMSC, mens begge disse genene ble nedregulert i humane UCMSC når to typer UCMSC ble samdyrket med tilsvarende arters brystkreftceller. Derfor kan begge disse genuttrykksforskjellene i to typer UCMSC forklare deres forskjellige tumorhermende aktiviteter.