Zu den weltweit häufigsten Krebsarten bei Frauen gehört der Brustkrebs. Nach der Entdeckung gibt es drei wichtige Faktoren, die den Verlauf der Behandlung von Brustkrebspatientinnen bestimmen: die diagnostische Phase, die Rezeptorexpression von Steroiden und die Wachstumsfaktoren.
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Die übliche Therapie bei dieser Erkrankung besteht aus einer Kombination von Mastektomie, Chemotherapie und Strahlentherapie. In der Regel werden jedoch schwere Nebenwirkungen festgestellt, die das Wohlbefinden der Patienten erheblich beeinträchtigen. Mehrere in den letzten Jahren durchgeführte Untersuchungen haben ergeben, dass sowohl Ratten- als auch menschliche mesenchymale Stammzellen aus der Nabelschnurmatrix (UCMSC) in der Lage sind, das Wachstum von Brustkrebszellen zu hemmen.
Während der wahre Mechanismus dieses Tumorunterdrückungsprozesses durch naive Nabelschnurstammzellen noch immer nicht vollständig geklärt ist, wurden in Studien, in denen das Immunsystem krebskranker Ratten beobachtet wurde, eine Reihe von Fällen bekannt, die die Induktion eines Zellzyklusstopps und/oder einer Apoptose in Tumorzellen, gefolgt von einer Anti-Tumor-Aktivierungsreaktion, erfordern.
Krebszellen
Die Mechanismen der Kommunikation mit benachbarten Krebszellen durch das Verfahren zum Senden und Empfangen chemischer Signale erfolgt aller Wahrscheinlichkeit nach durch Zytokine und Wachstumsfaktoren. Diese Forschungen haben gezeigt, dass Nabelschnurstammzellen das Tumorwachstum in einem Verhältnis von 1:15 um mehr als 90 Prozent unterdrücken konnten, während menschliche UCMSC das Wachstum menschlicher Brustkrebszellen um 50 Prozent unterdrückten.
Der Mechanismus für diese Unterschiede ist nicht bekannt, aber es deutet darauf hin, dass verschiedene Cyclin-abhängige Kinasen durch menschliche und Ratten-UCMSC reguliert werden. Die aktuelle Analyse ergab, dass sich das Expressionsmuster der Tumorsuppressorgene in menschlichen und Ratten-UCMSC umkehrt, wenn sie mit Tumorzellen kokultiviert werden. Es ist jedoch noch unklar, ob die Ergebnisse ähnlich ausfallen, wenn man menschliche Brustkrebszellen mit menschlichen Nabelschnurstammzellen unter In-vitro- und In-vivo-Bedingungen kokultiviert.
Stammzellen
Nabelschnurstammzellen haben eine signifikante Fähigkeit, das Wachstum von Tumorzellen in indirekter Co-Kultur zu überwinden, was darauf hindeutet, dass die UCMSC-abhängige Wachstumshemmung von Tumorzellen teilweise auf sekretorische Proteine zurückzuführen ist. Durch die Auswertung von Genexpressionsprofilen in menschlichen und Ratten-UCMSC, die mit Brustkrebszellen ko-kultiviert wurden, kann der Charakter der Hauptakteure für die Varianz in den tumoriziden Kapazitäten in zwei Arten von UCMSC dargestellt werden.
Außerdem wird die Erkennung der sehr wichtigen Prozesse in den UCMSC der Ratte, die von einer starken tumoriziden Aktivität abhängen, dazu verwendet werden, die von menschlichen UCMSC abhängige tumorizide Wirkung auf die Ebene der UCMSC der Ratte zu verstärken. In der aktuellen Studie wurde festgestellt, dass zwei Tumorsuppressorgene, ADRP und FST, in Ratten-UCMSC hochreguliert sind, während diese beiden Gene in menschlichen UCMSC herunterreguliert wurden, als zwei Arten von UCMSC mit Brustkrebszellen der entsprechenden Spezies kokultiviert wurden. Diese beiden Unterschiede in der Genexpression bei zwei Arten von UCMSC könnten daher ihre unterschiedlichen tumoriziden Aktivitäten erklären.