在国际上，妇女中最常见的癌症种类是乳腺癌。一旦发现，有三个重要因素决定了乳腺癌患者的治疗过程--诊断阶段、类固醇的受体表达和生长因子。
让我们来看看...
这种情况下的正常治疗包括乳房切除术、化疗和放疗的组合。然而，通常情况下，严重的副作用被注意到，对病人的健康有相当大的影响。近年来进行的多项调查发现，大鼠和人类脐带基质间质干细胞（UCMSC）都有能力限制乳腺癌细胞的生长。
虽然幼稚的脐带干细胞抑制肿瘤过程的真正机制仍不完全清楚，但通过研究发现了一些案例，这些研究观察了患癌大鼠的免疫系统，这需要诱导肿瘤细胞的细胞周期停滞和/或凋亡，然后进行抗肿瘤激活反应。
癌症细胞
通过发送和接收化学信号的程序，与相邻的癌细胞沟通的机制很可能是因为细胞因子和生长因子而发生。这些研究表明，脐带干细胞能以1:15的比例抑制肿瘤的生长超过90%，而人类UCMSC能抑制人类乳腺癌细胞的生长50%。
这些差异的机制尚不清楚，但它表明不同的细胞周期蛋白依赖性激酶受到人和大鼠UCMSC的调节。目前的分析显示，当人和大鼠UCMSC与肿瘤细胞共同培养时，其肿瘤抑制基因的表达模式发生了逆转。然而，如果使用人脐带干细胞在体外和体内条件下共同培养人类乳腺癌细胞，其结果是否会相似，仍然不清楚。
干细胞
脐带干细胞在间接共培养中具有克服肿瘤细胞生长的重要能力，这似乎UCMSC依赖的肿瘤细胞生长抑制部分是分泌性蛋白的结果。随后，通过对人和大鼠UCMSC与乳腺癌细胞共培养的基因表达谱的评估，可以看出两种UCMSC中杀伤力差异的主要行为者的特征。
此外，认识到大鼠UCMSC依赖强大的杀瘤活性的非常重要的过程，将用于加强人UCMSC依赖的杀瘤作用到大鼠UCMSC水平。在目前的研究中，发现两个肿瘤抑制基因ADRP和FST在大鼠UCMSC中被上调，而当两种UCMSC与相应物种的乳腺癌细胞共同培养时，这两个基因在人UCMSC中被下调。因此，这两个基因在两种UCMSC中的表达差异可能解释了它们不同的杀瘤活性。